Lactat în plasmă

Determinarea de Lactat din plasmă este recomandată în diagnosticul și monitorizarea pacienților cu acidoza lactică.

Procesul metabolic celular de glicoliza anaerobă crește semnificativ lactatul din sânge, determinand si o creștere mai scazuta a nivelurilor de piruvat, în special in cadrul exercițiilor fizice prelungite. Cauza frecventă a creșterii nivelului de lactat din sânge este anoxia (lipsa oxigenului la nivel celular), rezultată din afecțiuni precum șocul, pneumonia sau insuficiența cardiacă congestivă. Acidoza lactică poate apărea și în insuficiența renală și leucemie. Deficitul de tiamină ( vitamina B1) și cetoacidoza diabetică sunt asociate cu niveluri crescute de lactat și piruvat.

Informații generale

Lactatul este produs de majoritatea țesuturilor din corpul uman, cu cel mai ridicat nivel de producție aflat la nivel muscular^1-3. În condiții normale, lactatul este eliminat rapid de ficat, avand un clearance suplimentar într-o cantitate mai mică, la nivel renal³. În condiții aerobe, piruvatul este produs prin glicoliză și apoi intră în ciclul Krebs, ocolind în mare măsură producția de lactat. În condiții anaerobe, lactatul este un produs final al glicolizei și se alimentează în ciclul Cori, ca substrat pentru gluconeogeneză. Deci, produsul final al glicolizei anaerobe este și lactatul, care poate fi dăunător pentru celula în sine, în timp ce cel a glicolizei aerobe este apa si dioxid de carbon, care nu sunt nocive pentru celule. Lactatul există sub forma a doi izomeri: L-lactat și D-lactat⁴. Glicoliza anaerobă crește semnificativ lactatul din sânge și determină o creștere a nivelurilor sale, în special atunci când se efectuează exerciții fizice intense^4,5.

Piruvatul este de asemenea redus la lactat în timpul glicolizei anaerobe, în timp ce, în timpul glicolizei aerobe, piruvatul este oxidat la acetil coenzima A (acetil-CoA). Cauza frecventă a creșterii nivelului de lactat și piruvat din sânge, la nivelul organismului  este anoxia rezultată din afecțiuni precum șoc, pneumonie și insuficiență cardiacă congestivă. Acidoza lactică poate să apară și în insuficiența renală și în leucemie. Deficitul de tiamină și cetoacidoza diabetică sunt asociate cu niveluri crescute de lactat și piruvat⁶. Determinarea lactatului, care evaluează starea acido-bazică, este utilizată în diagnosticul și tratamentul acidozei lactice^2,7.

Recomandări pentru determinarea lactatului din plasma^2,7

• Diagnosticarea și monitorizarea pacienților cu acidoză lactică
• În caz de șoc (distributiv, cardiogen, hipovolemic și obstructiv), stop cardiac

Specimen recoltat – sânge venos⁷

Recipient de recoltare – vacutainer cu anticoagulant oxalat de potasiu sau fluorura de sodiu⁷

Volum probă – minim 0.5 mL⁷

Volumul de sânge trebuie să fie de cel puțin 1 ml într-un vacutainer de 2 ml sau de cel puțin 2 ml într-un vacutainer de 4 ml⁷.

Cauze de respingere a probei –specimen hemolizat⁷

Stabilitate probă – timp de 14 zile refrigerat⁷

Metodă – colorimetrică⁷

Valori de referință ⁷

<1,2-2,1 mmol/l

Limitări și interferențe^7-10

Tehnicile de recoltare și prelucrarea a probei sunt esențiale pentru obținerea unor rezultate concludente⁷.

În ​​ischemia mezenterică și în sepsis, se poate înregistra un nivel normal de lactat, însă rezultatul poate fi și unul fals negativ. Ce exemplu, într-un studiu efectuat pe pacienți cu ocluzie a arterei mezenterice superioare, 13 din 27 pacienți au avut un nivel normal de lactat ⁸. Într-un studiu realizat de Dugas și colab., 45% dintre pacienții cu șoc septic vasopresor-dependent, nu au înregistrat inițial un nivel de acid lactic >2.4 mmol/L, dar mortalitatea lor a rămas ridicată⁹. Aceștia au arătat o asociere între valoare crescută a lactatul, bolile hepatice și bacteriemie, la pacienții cu șoc vasopresor-dependent. Asocierea dintre creșterea lactatului și leziunea hepatică poate să apară la pacienții cu sepsis, având în vedere frecvența ridicată a afectării concomitente hepatice ¹⁰.

 Bibliografie

1. Levitt, D. G., Levitt, J. E., & Levitt, M. D. (2020). Quantitative Assessment of Blood Lactate in Shock: Measure of Hypoxia or Beneficial Energy Source. BioMed research international, 2020, 2608318. https://doi.org/10.1155/2020/2608318
2. Bakker, J., Postelnicu, R., & Mukherjee, V. (2020). Lactate: Where Are We Now?. Critical care clinics, 36(1), 115–124. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2019.08.009
3. Burša, F., Pleva, L., Máca, J., Sklienka, P., & Ševčík, P. (2014). Tissue ischemia microdialysis assessments following severe traumatic haemorrhagic shock: lactate/pyruvate ratio as a new resuscitation end point?. BMC anesthesiology, 14, 118. https://doi.org/10.1186/1471-2253-14-118
4. Ohashi, H., Kawasaki, N., Fujitani, S., Kobayashi, K., Ohashi, M., Hosoyama, A., Wada, T., & Taira, Y. (2009). Utility of microdialysis to detect the lactate/pyruvate ratio in subcutaneous tissue for the reliable monitoring of hemorrhagic shock. Journal of smooth muscle research = Nihon Heikatsukin Gakkai kikanshi, 45(6), 269–278. https://doi.org/10.1540/jsmr.45.269
5. Rimachi, R., Bruzzi de Carvahlo, F., Orellano-Jimenez, C., Cotton, F., Vincent, J. L., & De Backer, D. (2012). Lactate/pyruvate ratio as a marker of tissue hypoxia in circulatory and septic shock. Anaesthesia and intensive care, 40(3), 427–432. https://doi.org/10.1177/0310057X1204000307
6. Yang, H., Du, L., & Zhang, Z. (2020). Potential biomarkers in septic shock besides lactate. Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 245(12), 1066–1072. https://doi.org/10.1177/1535370220919076
7. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog. [on-line]: https://www.mayocliniclabs.com [Accesat la data de 07.07.2021]
8. Acosta, S., Block, T., Björnsson, S., Resch, T., Björck, M., & Nilsson, T. (2012). Diagnostic pitfalls at admission in patients with acute superior mesenteric artery occlusion. The Journal of emergency medicine, 42(6), 635–641. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2011.03.036
9. Dugas, A. F., Mackenhauer, J., Salciccioli, J. D., Cocchi, M. N., Gautam, S., & Donnino, M. W. (2012). Prevalence and characteristics of nonlactate and lactate expressors in septic shock. Journal of critical care, 27(4), 344–350. https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2012.01.005
10. Andersen, L. W., Mackenhauer, J., Roberts, J. C., Berg, K. M., Cocchi, M. N., & Donnino, M. W. (2013). Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels. Mayo Clinic proceedings, 88(10), 1127–1140. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.06.012