Anticorpi anti-C1q

Informații generale

Sistemul complementului este unul dintre principalele mecanisme efectoare ale sistemului imunitar înnăscut și joacă un rol important în imunitate². C1q este prima componentă a căii clasice de activare a complementului și funcția sa principală este de a elimina complexele imune din țesuturi și autoantigenele generate în timpul apoptozei^3,4. O expunere prelungită a epitopilor C1q la sistemul imunitar ar putea duce în cele din urmă la un răspuns autoimun împotriva sa.⁴ Anticorpii anti-C1q  se dezvoltă în tulburări caracterizate prin leziuni ale colegenului,  mediate de complexul imun, mai frecvent la nivelul pielii și al microvascularizației glomerulare. Anti-C1q Ab sunt de tip IgG si se observă în sindromul de vasculită urticariană hipocomplementemică (100%), tulburarea mixtă a țesutului conjunctiv (94%), sindromul Felty (76%), lupus eritermatos sistemic (LES) (30-60%) și în vasculita reumatoida (32%). Anticorpii Anti-C1q apar și în tulburările vasculitice, cum ar fi poliarterita nodoză (PAN), arterita cu celule gigante, boala vasculară Behcet și vasculita asociată crioglobulinei. Anticorpii Anti-C1q  sunt, de asemenea, observați la pacienții cu vasculită de etiologie infecțioasă (toxocariază și infecția cu virusul hepatic C).

Prezența acestora în ser este semnificativ asociată cu LES. Specificitatea prezenței anticorpilor anti-C1q pentru diagnosticul LES a fost de până la 90%. Una dintre ipotezele legate de patogeneza lupusului eritematos sistemic (LES) presupune că boala este produsă de un clearance defectuos al celulelor moarte (prin apoptoză). În contextul unei eliminări modificate, celulele apoptotice ar putea deveni antigenice, putand declansa un răspuns de tip autoimun. S-a demonstrat că sistemul complement joacă un rol important în eliminarea celulelor apoptotice, iar deficiența uneia dintre componentele timpurii ale căii clasice a complementului ( C1q sau C4) este puternic asociată cu dezvoltarea LES. Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală autoimună caracterizată printr-un spectru clinic larg, de la leziuni cutanate până la manifestari sistemice severe. LES se caracterizează prin leziuni inflamatorii acute și cronice localizate la nivelul pielii sau la nivelul unor alte țesuturi și organe, precum rinichiul și sistemul nervos central¹. Autoanticorpi împotriva C1q au fost identificați și la 3-5% dintre indivizii normali. Inițial, anticorpii anti-C1q au fost observați la 100% dintre pacienții cu vasculită urticariantă hipocomplementemică și la 30-48% dintre pacienții cu LES^5,6.

Peste o treime dintre pacienții cu LES prezintă complexe autoanticorp-antigen, care conțin unele proteine ​​ale complemenentului seric, în special C1q, proteină declanșatoare a caii clasice de activare a acestuia.

Deficiența ereditară a acestei componente (C1q) prin mutațiii în genele complementului, este un factor de risc cunoscut pentru dezvoltarea LES³. Într-un astfel de caz, unele componente ale sistemului complementului ar putea fi inactivate. Anticorpii anti-C1q sunt puternic asociați cu dezvoltarea nefritei lupice proliferative, inflamația renală activă la pacienții cu LES fiind foarte puțin probabilă, dacă acești anticorpi nu sunt prezenți⁸. Deși anticorpii anti-C1q au suscitat mult interes în ultimii ani, funcțiile lor biologice rămân neclare. Cu toate acestea, valoarea lor predictivă negativă ridicată pentru nefrita lupus activă, sugerează un rol patogen la pacienții cu LES. În plus, eliminarea anticorpilor anti C1q prin plasmafereză repetată sau imunoabsorbție C1q a îmbunătățit starea clinică a pacienților cu LES^{9, 10}.

Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-C1q

• Determinarea profilului autoimun de activitate renală, în cazul lupusului eritematos sistemic¹⁰.

Specimen recoltat – sânge venos¹¹

Prelucrare necesară după recoltare

• Proba se centrifughează și se colectează serul într-un tub steril¹¹.

Volum probă – 1 mL¹¹

Cauze de respingere a probei ¹¹

• Specimen hemolizat
• Specimen contaminat bacterian
• Specimen lipemic
• Specimen icteric

Stabilitate probă – refrigerat timp de 14 zile¹¹

Metodă – ELISA^2,11

Valori de referință: <10U/mL ²

Bibliografie

1. Mahler, M., van Schaarenburg, R. A., & Trouw, L. A. (2013). Anti-C1q autoantibodies, novel tests, and clinical consequences. Frontiers in immunology, 4, 117. https://doi.org/10.3389/fimmu.2013.00117
2. Jayakanthan, K., Gupta, A. N., Mathew, J., Ravindran, R., Mahasampth, G., & Danda, D. (2017). Clinical utility of anti-C1q antibody in primary and secondary vasculitic conditions. International journal of health sciences, 11(5), 3–6.
3. Seelen, M. A., Trouw, L. A., & Daha, M. R. (2003). Diagnostic and prognostic significance of anti-C1q antibodies in systemic lupus erythematosus. Current opinion in nephrology and hypertension, 12(6), 619–624. https://doi.org/10.1097/00041552-200311000-00008
4. Katsumata, Y., Miyake, K., Kawaguchi, Y., Okamoto, Y., Kawamoto, M., Gono, T., Baba, S., Hara, M., & Yamanaka, H. (2011). Anti-C1q antibodies are associated with systemic lupus erythematosus global activity but not specifically with nephritis: a controlled study of 126 consecutive patients. Arthritis and rheumatism, 63(8), 2436–2444. https://doi.org/10.1002/art.30401
5. Tsirogianni, E. Pipi, K. Soufleros (2009). Relevance of anti-C1q autoantibodies to lupus nephritis. Ann N Y Acad Sci, 1173, pp. 243-251
6. Wisnieski JJ, Baer AN, Christensen J, et al. Hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome. Clinical and serologic findings in 18 patients. Medicine. 1995 Jan;74(1):24-41. DOI: 10.1097/00005792-199501000-00003. PMID: 7837968.
7. Karamehic, J., Subasic, D., Kasumovic, M., Hodzic, H., Prljaca-Zecevic, L., Tufekcic, M., & Aganovic-Musinovic, I. (2010). Clinical management of patients with systemic lupus erythematosus (sle ) with different C1q-cic and C3 concentrations. Medical Archives, 64(2), 75. Retrieved from https://www.proquest.com/scholarly-journals/clinical-management-patients-with-systemic-lupus/docview/1170606634/se-2?accountid=7257
8. Pickering, M., Botto, M. (2010). Are anti-C1q antibodies different from other SLE autoantibodies?. Nat Rev Rheumatol 6, 490–493 https://doi.org/10.1038/nrrheum.2010.56
9. Orbai, A. M., Truedsson, L., Sturfelt, G., Nived, O., Fang, H., Alarcón, G. S., Gordon, C., Merrill, J., Fortin, P. R., Bruce, I. N., Isenberg, D. A., Wallace, D. J., Ramsey-Goldman, R., Bae, S. C., Hanly, J. G., Sanchez-Guerrero, J., Clarke, A. E., Aranow, C. B., Manzi, S., Urowitz, M. B., … Petri, M. (2015). Anti-C1q antibodies in systemic lupus erythematosus. Lupus, 24(1), 42–49. https://doi.org/10.1177/0961203314547791
10. Chen, Z., Wang, G. S., Wang, G. H., & Li, X. P. (2012). Anti-C1q antibody is a valuable biological marker for prediction of renal pathological characteristics in lupus nephritis. Clinical rheumatology, 31(9), 1323–1329. https://doi.org/10.1007/s10067-012-2017-1
11. Test. Anti-C1q antibodies. [on-line]: https://www.labcorp.com/ Accesat la data de 10.10.2021