Informaţii generale
Factorul VII sau proconvertina este o glicoproteină sintetizată în hepatocit în prezenţa vitaminei K. Aproximativ 1-2% din FVII circulant se găseşte sub formă activă, însă această serin-protează nu dobândeşte activitate catalitică decât în urma legării de factorul tisular. Acesta din urmă este eliberat în circulaţie atât în urma unor leziuni ale endoteliului cât şi prin activarea celulelor endoteliale sau monocitelor.
După această interacţiune, o parte a moleculei de FVII suferă clivarea unor legături peptidice şi trece într-o formă parţial activată1;2;3;6. Conform modelului actual al coagulării, factorul VII intervine în prima etapă (de iniţiere) prin formarea complexului factor VIIa-factor tisular care activează atât factorul IX cât şi factorul X2;9.
Hipoproconvertinemia este o afecţiune hemoragică datorată deficitului calitativ sau cantitativ de FVII. Există atât o formă congenitală cât şi una dobândită.
Tulburarea de bază în afecţiunea congenitală este deficitul de sinteză a factorului VII, genele implicate fiind situate pe o pereche de cromozomi somatici. Transmiterea defectului se face autosomal recesiv, iar manifestările hemoragice apar numai la homozigoţi care prezintă hemoragii severe, mai rar spontan şi mai des provocate: epistaxis, hemoragii bucale, hemoragii tegumentare prin plăgi, hemoragii digestive, menometroragii, echimoze, hematoame, hemartroze, hemoragii post-operatorii.
La naştere pot să apară hemoragii ombilicale (mai des) sau meningeale (mai rar)6. Manifestările hemoragice survin atunci când activitatea factorului VII este < 8%. Tratamentul manifestărilor hemoragice constă în administrarea de plasmă şi de factor VII recombinant3;4;6;7;9.
Forma dobândită a deficitului de factor VII nu apare izolat ci în asociere cu deficitul de FII, FIX şi FX sau cu deficitul de FII, FV, FIX şi FX8.
In cazul deficitului de proconvertină testele de hemostază prezintă următoarele modificări: timpul Quick este alungit, în timp ce timpul de tromboplastină parţială activat (APTT) şi timpul de trombină sunt normale1;3.
Recomandări privind efectuarea testului – sindroame hemoragipare severe; prelungirea timpului Quick fără o motivaţie terapeutică sau clinică (deficitul de FVII este cea mai frecventă cauză de prelungire izolată a timpului Quick)8.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate)5.
Specimen recoltat – sânge venos5.
Recipient de recoltare – vacutainer cu citrat de Na 0.105M (raport citrat de sodiu – sange=1/9). Presiunea realizată de garou trebuie să fie între valoarea presiunii sistolice şi cea a presiunii diastolice şi nu trebuie să depăşească 1 minut. Dacă puncţia venoasă a eşuat, o nouă tentativă pe aceeaşi venă nu se poate face decât după 10 minute5.
Cantitate recoltată – cât permite vacuumul; pentru a preveni coagularea parţială a probei se va asigura amestecul corect al sângelui cu anticoagulantul, prin mişcări de inversiune a tubului5.
Prelucrare necesară după recoltare – proba va fi centrifugată 15 minute la 2500g, urmată imediat de separarea plasmei şi congelarea acesteia; probele recoltate în afara laboratorului vor fi transportate în recipientul destinat probelor congelate5.
Cauze de respingere a probei – vacutainer care nu este plin; proba de sânge hemolizată sau coagulată; plasma care nu a ajuns congelată la laborator5.
Stabilitate probă – plasma separată este stabilă 4 ore la temperatura camerei; 3 săptămâni la – 20ºC; > 1 an la – 70ºC5.
Metoda – coagulometrică (constă în măsurarea timpului de coagulare a probei de investigat în prezenţa tromboplastinei şi a unei plasme care conţine în exces toţi factorii plasmatici ai coagulării cu excepţia factorului VII)5.
Valori de referinţă – 70- 130%5.
Limite şi intreferenţe
Inhibitorii de trombină (hirudin, argatroban) prezenţi în proba de testat pot duce la o subestimare a nivelului factorului VII5.
Bibliografie
1. Daniela Badea.Veronica Sfredel. Homeostazia sângelui. Editura Medicală Universitară Craiova Ed. 2003, 217-233.
2. Denise O’ Shaughnessy, Michael Makris, David Lilicrap. Basic principles underlying coagulation system. In Practical hemostasis and Thrombosis, Balckwell Publishing, 2008, 4-6.
3. Florica Enache. Maria Stuparu. Diagnosticul de laborator în hemostază. Editura ALL, 1998, pag.155-167.
4. Jacques Wallach. Interpretarea testelor de diagnostic. Editura Stiinţelor Medicale, Romania, 7 ed., 2001, pg.639 641.
5. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
6. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Factor VII Activity.www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.
7. Radu Păun. Tratat de medicină internă. Hematologie. Partea I. Ed. Medicală 1997, 353-404.
8. Radu Păun. Tratat de medicină internă. Hematologie. Partea II. Ed. Medicală 1999, 779-854.
9. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Clinical diagnosis and management by laboratory methods. 2007, 729- 743.