Lipoproteina (a)

Informatii generale

Lipoproteina (a) (Lp [a]) a fost descrisa pentru prima data in 1963 de catre medicul norvegian Kare Berg. De fapt Lp (a) este un dimer format dintr-o molecula de LDL legata de apolipoproteina A (APO [a]) printr-o punte disulfidica. Acest complex se sintetizeaza la nivelul ficatului, detaliile metabolismului nefiind inca pe deplin intelese.

Momentan nici functiile, nici mecanismul aterogenetic nu sunt cunoscute in intregime, dar s-a speculat ca ar putea interfera in procesul de fibrinoliza, Apo (a) fiind o proteina cu structura foarte apropiata de cea a plasminogenului. Din cauza prezentei la nivelul placii ateromatoase, LP (a) a fost in centrul a numeroase studii clinice si epidemiologice, ce au incearcat sa stabileasca daca nivelul seric crescut reprezinta un factor de risc pentru boli coronariene si cerebrale.

Desi rezultatele studiilor efectuate pana in prezent sunt contradictorii, majoritatea dovezilor sugereaza ca Lp (a) este un factor de risc independent pentru boala coronariana si infarctul cerebral (la rasa alba), Lp (a) fiind denumita “cea mai aterogenica lipoproteina”.

Concentratiile serice de Lp (a) par a fi in mare parte legate de factori genetici si, din pacate, dieta si medicamentele hipolipemiante nu au un impact major asupra nivelului de Lp (a). Cu toate acestea, masurarea nivelelor serice a Lp (a) poate contribui la o evaluare mai adecvata a pacientilor cu risc crescut^2;3;4.

Recomandari pentru determinarea lipoproteinei (a) – conform recomandarilor actuale determinarea lipoproteinei (a) prezinta utilitate la cateva subgrupe de pacienti la care nivelul excesiv Lp(a) poate avea consecinte clinice importante: 

• pacienti cu ateroscleroza dezvoltata prematur;
• pacienti cu istoric familial de boala coronariana debutata prematur;
• persoane cu niveluri ridicate de LDL colesterol si cu cel putin 2 factori de risc cardiovascular;
• pacienti cu angioplastie si la care un nivel crescut de lipoproteina (a) poate creste riscul de restenozare;
• pacienti  cu by-pass coronarian la care excesul de Lp(a) se poate asocia cu stenoza grefei^2;4.

Pregatire pacient ­– a jeun (pe nemancate)¹.

Specimen recoltat – sange venos¹.

Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator¹.

Prelucrare necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare¹.

Volum proba – minim1 mL ser¹.

Cauze  de respingere a probei – specimen hemolizat sau care nu a fost pastrat la 2-8°C¹.

Stabilitate proba – 8 ore la 15-25°C C, 7 zile la 2-8 °C.

Metoda – imunoturbidimetrica¹.

Valori de referinta – < 50 mg/dL¹.

Limita de detectie – 2 mg/dL¹.

Interpretarea rezultatelor

Concentratiile serice >30 mg/dL sunt asociate cu un risc crescut de boala coronariana prematura potrivit mai multor studii. Observatiile clinice din ultimele 3 decenii au indicat faptul ca Lp (a) creste riscul cardiovascular de 2 – 3 ori doar atunci cand nivelul sau plasmatic este de > 30 mg/dL. Nivelele serice ale LP (a) <15 mg/dL nu par sa confere un risc crescut. Recent, unele studii au sugerat ca Lp (a) asociaza risc cardiovascular semnificativ numai in cazul in care cresterea este insotita de o concentratie ridicata de LDL.

15 – 20% din populatia de rasa alba are nivele de Lp (a) > 30 mg/dL. Concentratiile serice de Lp (a) in diferite populatii etnice pot varia foarte mult; astfel africanii sau persoanele de origine africana au, in general,  nivele de Lp (a) mai mari decat populatia alba si asiaticii, in timp ce americanii nativi au un nivel mai mic decat caucazienii. Aceasta variabilitate a concentratiilor Lp (a) in populatie implica o interpretare atenta a rezultatelor, bazata pe o cunoastere a istoricului pacientului precum si pe existenta altor factori de risc^2;3;4.

Limite si interferente

Deoarece Lp (a) se comporta ca o proteina de faza acuta, aceasta nu ar trebui masurata in timpul perioadelor de inflamatie acuta. Nivelele serice de Lp (a) nu ar trebui determinate in prima luna dupa un infarct miocardic sau accident vascular cerebral.
Nu se recomanda ca test de screening in populatia sanatoasa².

Bibliografie

1. Laborator Synevo. Referinte specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2010. Ref Type: Catalog.

2. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Lipoprotein (a), Serum. www.labcorp.com 2009. Ref Type: Internet Communication.

3. Lothar Thomas. Lipid Metabolism. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 174-175.

4. www.mayomedicallaboratories.com. Test Catalog. Lipoprotein (a), Serum. Ref Type: Internet Communication.

5. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Lipids and Dyslipoproteinemia In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods – Sauders Elsevier 21-Ed 2007, 202-203.