Ciroza hepatică: o complicație redutabilă a afecțiunilor hepatice cronice

Cuprins:

• Ce este ciroza hepatică?
• Care este speranța de viață a pacientului cu ciroză hepatică?
• Ciroza hepatică – cauze și clasificare
• Simptome ciroză hepatică
• Ciroza hepatică – evoluție și tratament

Însă, la nivelul țărilor occidentale au avut loc schimbări esențiale în managementul bolii hepatice cronice. În special, disponibilitatea antiviralelor cu acțiune directă (DAA) în terapia infecției cronice cu virusul hepatic C (VHC) a scăzut semnificativ rata de prevalență a cirozei cauzate de acest tip de infecție virală, schimbând astfel ierarhia, în ceea ce privește prevalența etiologiilor cirozei. În schimb, bolile hepatice induse de alcool (ALD) au rămas etiologia majoră a acestora, în ultimele trei decenii. Mai mult, boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) și steatohepatita non-alcoolică (NASH) au demonstrat o frecvență crescută în etiologia cirozei.

Care este speranța de viață a pacientului cu ciroză hepatică?

Procesul de evoluție al cirozei este unul îndelungat, durând ani sau zeci de ani (în general între 5 și 30 de ani) și evoluează de la o formă de hepatită acută către cronicizare şi în final spre ciroză. Existența unor leziuni necrotice şi inflamatorii este urmată de apariţia progresivă a fibrozei, sub forma unor benzi de colagen, care înlocuiesc arhitectura normală a ficatului, cu tendinţa de regenerare hepatică, prin formarea unor noduli de regenerare. Cele două procese fundamentale, fibroza şi încercarea imperfectă, dar nereușită de regenerare, sub forma unor noduli de țesut, sunt obligatorii pentru validarea acestei patologii. Activitatea histologică a cirozei este evaluată prin nivelul de infiltrat inflamator limfoplasmocitar din ţesutul conjunctiv fibros.

Ciroza hepatică – cauze și clasificare

Etiologia cirozei hepatice este multiplă, cele mai importante cauze de ciroză hepatică fiind reprezentate de:

• infecții virale: hepatita B, C şi D; alcoolism (ciroza alcoolica);
• colestază cronică – stagnarea prelungită a bilei în ductele biliare (ciroza biliară primitivă și secundară);
• cauze metabolice (Boala Wilson, hemocromatoza, glicogenoza, etc);
• cauză vasculară (ciroza cardiacă); cauze medicamentoase; cauze autoimune; cauză nutriţională;
• idiopatică (cauza nedeterminată).

Toate formele de ciroză hepatică au deci, ca element comun şi obligatoriu, moartea celulelor hepatice, cu impact diferit asupra functionalității ficatului, în funcţie de etiologie. Necroza poate să complice un proces inflamator intens şi este urmarea unor mecanisme patogene cu componentă imună. Moartea celulară poate rezulta şi prin exacerbarea apoptozei (moartea programată natural a hepatocitelor), cum se întâlneşte în etiologia alcoolică (ciroza alcoolica). În urma distrucţiei celulare, se produce distrugerea arhitecturii normale a lobulilor hepatici.

În ciroza alcoolică există o relaţie direct proporţională între consumul de alcool şi afectarea hepatică. Studii anatomo-clinice au arătat că frecvenţa cirozei hepatice este de 7 ori mai frecventă la marii băutori, comparativ cu cei care nu consumă alcool, apariţia sa fiind corelată cu doza de alcool si perioadă de timp în care aceasta a fost consumată în mod constant. La bărbaţi, se consideră ca aceasta patologie poate să apară după consumul a 160 g alcool/ zi timp de 15 ani, iar la femei cantitatea este mai mică (60g alcool) şi durata mai scurtă (10 ani).

Nu există un echilibru între distrugerea şi regenerarea celulară, în mod frecvent regenerarea fiind scazută şi imperfectă, prin formarea unor noduli compresivi asupra țesutului restant.

Simptome ciroza hepatică

Tabloul clinic al cirozei hepatice depinde de faza bolii în care se află pacientul. Simptomatologia clinică a cirozelor hepatice este determinată de cele două mari consecinţe ale restructurării morfologice: reducerea parenchimului hepatic în favoarea fibrozei și prezenţa hipertensiunii portale.

Examenul clinic al pacientului cirotic evidențiază la inspecţie prezenta de steluţe vasculare pe toracele antero-superior (semn patognomonic pentru ciroza hepatica).

Investigaţiile paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroză hepatică sunt investigaţiile biologice, ecografia abdominală, endoscopia digestivă superioară și evaluarea morfologică (laparoscopia sau biopsia hepatică, în anumite situații).

Tabloul biologic al cirozei hepatice este de obicei intens modificat, astfel, apar modificări ce definesc cele 4 sindroame hepatice caracteristice:

• sindromul inflamator, cu creşterea moderată sau marcată a proteinelor de inflamație acută și cronică
• sindromul hepatocitolitic, tradus prin creşterea transaminazelor (ALAT, ASAT);
• sindromul hepatopriv este în general evident modificat în ciroză, datorită insuficienţei hepatocelulare evidențiindu-se prelungirea timpului de protrombină, creşterea urobilinogenului urinar, scăderea albuminemiei (sinteza hepatică scăzută) şi scăderea colinesterazei;
• sindromul bilio-excretor cu creşterea bilirubinei totale, eventual şi a fosfatazei alcaline şi gama-glutamil-transpeptidazei.

FibroMax (NASH-Fibrotest) – o combinaţie de 5 teste non-invazive: FibroTest, ActiTest, SteatoTest 2, NashTest 2 şi AshTest. Are la bază un algoritm care combină rezultatele obţinute prin analiza a 10 parametri biochimici serici (alfa-2macroglobulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, bilirubina totală, gamaglutamil-transpeptidaza – GGT, alanin-aminotransferaza ALT, aspartat – aminotransferaza AST, glicemie bazală, colesterol, trigliceride) cu vârsta și sexul pacientului. Se vor obține 5 scoruri de severitate care diagnostichează inclusiv ciroza, prin analiza prezenței steatozei, fibrozei și a activității necroinflamatorii. Generația a 2-a de teste nu mai necesită includerea indicelui de masa corporală – IMC.

În afara unui tablou hepatic modificat, dependent de evoluția cirozei hepatice, se vor evalua parametri biologici care permit încadrarea etiologică a acesteia.

Complicaţiile cirozei hepatice sunt numeroase, ducând în final la deces. Principalele complicaţii care pot apărea la pacientul cu ciroză hepatică sunt hemoragia digestivă superioară, encefalopatia portală, ascita (prin decompensarea vasculară), peritonita bacteriană spontană, carcinomul hepatic, sindromul hepatorenal.

Ciroza hepatică – evoluție și tratament

Evoluţia cirozei hepatice este, în general, pe o perioada îndelungată, existând, inițial, o fază compensată (fără ascită/ icter) şi apoi faza de decompensare vasculară (ascită, edeme, eventual revărsat pleural) şi parenchimatoasă (icter).

Tratamentul: Evoluţia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală hepatică devine ireversibilă, de aceea măsurile terapeutice nu pot duce la rezoluția bolii decât prin transplant de ficat. Obiectivele terapeutice implică îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus, toxină), oprirea evoluţiei sale, cu menţinerea stării de compensare şi inactivitate a evoluției cirozei, prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor, tratarea complicaţiilor.

Referințe:

1. https://ro.wikipedia.org/wiki/Ciroz%C4%83
2. Manual de Explorari in Gastroenterologie si Hepatologie, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara, 2019
3. Bazele Medicinei Interne – IV. Bolile aparatului digestiv, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara
4. https://medlineplus.gov/cirrhosis.html
5. https://www.thelancet.com/journals/lanepe/article/PIIS2666-7762(21)00226-X/fulltext