fragilitatea osoasa, osteoporoza, osteogeneza imperfecta, boala paget, osteomalacia, boala oaselor fragile

Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2 au un risc crescut de a dezvolta osteoporoză, depinzând de durata diabetului zaharat și controlul glucozei din sânge. Nu sunt stabilite exact cauzele pentru care o persoană cu diabet zaharat de tip 1 dezvoltă o densitate osoasă mai mică, dar se confirmă o fragilitate osoasă în aceste cazuri.

Una dintre ipoteze are în vedere efectele insulinei, deoarece este cunoscut rolul acestui hormon în reglarea nivelului glicemiei cât și implicațiile efectelor acestuia, la nivel osos.

Cuprins:

Fragilitatea osoasă în diabetul zaharat

Studiu clinic: fragilitatea osoasă la pacienții cu diabet zaharat

Sexul feminin – un factor de risc independent pentru densitatea minerală osoasă scăzută

Osteocalcinul, proteina G1a a osului cu rol important în procesul de mineralizare osoasă. Numeroase studii au analizat implicarea osteocalcinului atât în creșterea secreției și sensibilității la insulină, cât și în scăderea depozitării de grăsimi¹. Niveluri mai scăzute de osteocalcin au fost evidențiate la persoanele cu un IMC mai mare².

Riscul crescut de fracturi reprezintă o complicație emergentă și severă a diabetului zaharat. Imobilitatea prelungită, în urma unor spitalizări repetate, pot duce la creșterea morbidității și mortalității. În diabetul de tip 1, masa de țesut și rezistența osoasă sunt reduse, ceea ce duce la un risc de până la cinci ori mai mare de fracturi, pe tot parcursul vieții. În diabetul de tip 2, riscul de fractură este crescut, în ciuda existenței unei mase osoase normale.³

Fragilitatea osoasă în diabetul zaharat

Fragilitatea osoasă în diabetul zaharat poate rezulta din apariția unor anomalii celulare, interacțiuni matriceale, modificări imune, vasculare și tulburări musculo-scheletice la statusul cronic hiperglicemic.

Diabetul zaharat de tip 2 este asociat cu un risc crescut de fractură. Deoarece la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, masa osoasă pare a se încadra în limitele unor valori normal-crescute, este totuși luat în considerare riscul crescut de fractură, datorat frecvenței de căderere, cauzate de complicațiile clasice ale bolii (cum ar fi retinopatia și polineuropatia) dar și ca urmare a afectării osoase⁴. Metodele folosite pentru estimarea riscului de fractură, cum ar fi absorpțiometria duală cu raze X (DEXA) și alte instrumente de evaluare a riscului de fractură, sunt utile la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, dar subestimează riscul absolut de fractură.

Noile metode imagistice, cum ar fi tomografia computerizată cantitativă periferică de înaltă rezoluție, sunt promițătoare pentru a oferi o perspectivă asupra etiologiei complexe, care stă la baza fragilității osului diabetic, acestea putând oferi mai multe informații despre microarhitectura și geometria acestuia.

Studiu clinic: fragilitatea osoasă la pacienții cu diabet zaharat

Un studiu recent a urmărit compararea unor factori predictivi independenți de afectare a densității minerale osoase, la subiecții cu diabetul de tip 1 și diabetul de tip 2, deoarece, în ciuda riscului crescut de fractură, densitatea minerală osoasă este variabilă în diabetul zaharat de tip 1 (DT1) comparativ cu cel de tip 2 (DT2).

Diabetul zaharat este o boală cronică care produce o gamă largă de complicații, cum ar fi boala cardiovasculară, retinopatia, nefropatia și neuropatia. Deși fondul fiziopatologic de bază este foarte diferit, DT1 și DT2 sunt asociate cu un risc crescut de fractură – care este multifactorial și doar parțial explicat prin căderi și densitatea minerală osoasă scazută (DMO). Complicația cea mai importantă este riscul de fractură de șold, acesta fiind de 2,4- 7 ori mai mare în DT1 și de două-trei ori mai mare în DT2, comparativ cu populația generală.

Osteopatia diabetică din DT1 și DT2 se caracterizeaza prin niveluri serice scazute de vitamina D, echilibru negativ al calciului, un turn-over osos scăzut și niveluri ridicate de sclerostină. Cu toate acestea, structura masei osoasă poate să fie diferită într-o anumită măsură, în DT1 comparativ cu DT2, dar aceasta nu a fost evidențiat în toate studiile.

DMO scăzută apare devreme, după debutul bolii, din cauza efectelor negative asupra turn-over-ului osos al insulinopeniei și a acumulării de masă osoasă în DT1, rămânând destul de stabilă după aceea. DMO raportată în DT2 variază de la o densitatea osoasă nealterată, la o DMO paradoxal mai mare, în comparație cu cazurile – control. Masa osoasă scăzută a fost, de asemenea, confirmată în etapele ulterioare ale DT2, posibil legată de boala diabetică microvasculară.

Cu toate acestea, fragilitatea scheletică este descrisă atât în DT1, cât și în DT2, independent de DMO. Produșii finali de glicare (AGEs) vor modifica structura colagenului, vor promova stresul oxidativ și inflamația și vor contribui astfel, la scăderea turn-over-ului osos. Efectul controlului glicemic – reflectat de nivelurile de H b A1c – asupra oaselor este inconsecvent, unele studii raportând un risc crescut de fractură odată cu creșterea HbA1c, în timp ce evoluția densității osoase pare mai degrabă independentă de nivelurile de HbA1c⁵.

Coordonatorii studiului și-au propus să investigheze factorii predictori independenți ai DMO la pacienții cu DT1 și DT2, în comparație cu acele cazuri-control, raportându-se la parametri generali, dar și la cei specifici diabetului.

În ciuda faptului că sunt mai tineri și au un IMC mediu în intervalul normal de referință, pacienții cu DT1, care descriu această afecțiune pe o durată mai mare de timp, au un control glicemic slab, cu mai multe complicații ale diabetului, în comparație cu pacienții cu DT2, mai în vârstă, mai degrabă obezi, dar cu un control glicemic mai bun. Valorile calciului, fosfatului, PTH și ale biomarkerilor de tiroidă au fost similare între pacienții cu DT1 și DT2, deși PTH seric a avut tendința de a fi mai mare la subiecții DT2.

Valorile DMO la nivelul secțiunii lombare a coloanei vertebrale și colului femural au fost similare între pacienții cu DT1 și DT2, precum și între pacienții cu DT1 și cazurile-control și între pacienții cu DT2 și cazurile-control, în întregul grup și, respectiv, în funcție de sex.

După ajustarea în funcție de vârstă, IMC și durata bolii, IMC nu a variat semnificativ între pacienții cu DT1 și DT2. Cu toate acestea, un număr mai mic de pacienți din grupul DT2 au prezentat o masă osoasă scăzută, comparativ cu acele cazuri-control asignate, în timp ce numărul de subiecți cu masă osoasă scăzută a fost similar la pacienții cu DT1 și cazurile-control selectate.

Sexul feminin – un factor de risc independent pentru densitatea minerală osoasă scăzută

Parametrii generali (vârstă, sex, IMC și PTH) și cei specifici diabetului (durata bolii, HbA1c) au fost introduși ca variabile independente în analiza de regresie multiplă, în timp ce DMO a zonei lombare și cea de la nivelul colului femural au fost introduse ca variabile de rezultat. În comparație cu bărbații, sexul feminin a fost un factor de risc independent pentru DMO scăzut la pacientele cu DT1, DT2 și respectiv la cazurile – control.

La pacienții cu DT1, durata în timp a diabetului a fost, de asemenea, un predictor independent negativ al DMO de col femural, în timp ce IMC a fost un predictor independent pozitiv pentru DMO în zona lombara și col femural, dar nu și la cazurile – control. Vârsta a fost un predictor independent negativ al DMO la cazurile-control (atât cele versus DT1, cât și versus DT2), dar nu și la pacienții cu diabet zaharat.

În concluzie, sexul feminin și diabetul de lungă durată amplifică în special riscul de scadere a DMO în cazurile cu DT1, în special pentru colul femural. IMC are un rol esențial în DT2, indiferent de vârstă; cu toate acestea, aprecierea corectă a masei osoase este destul de dificilă în DT2, din cauza diferiților factori care contribuie la apariția unor modificări osoase.

Referințe: