Helicobacter Pylori și cazurile diagnosticate cu ulcer gastro-duodenal

Cuprins:

• Ce este ulcerul?
• Tipuri de ulcer – rolul bacteriei Helicobacter Pylori
• Diagnostic
• Evoluția și prognosticul bolii ulceroase

Ulcerul gastro-duodenal era considerat, până nu demult, o boală cu evoluţie cronică şi ciclică, în care principalul factor incriminat era considerat excesul anumitor enzime și acid clorhidric din sucul gastric (factor peptic).

În literatura de specialitate, afecţiunea mai este denumită și ulcer peptic sau boala ulceroasă, subliniind mecanismul de autodigestia acidică a mucoasei, indiferent de localizarea ulcerului (numele de peptic derivă din greaca peptos = digerat, copt, sau de la pepseino = a găti, a digera).

În studiile efectuate în ultimele decenii, conceptul despre etiologia acestei patologii s-a schimbat foarte mult, transformându-se din acela în care secreţia acidă era obligatorie, într-unul ce incriminează posibilitatea acțiunii unui agent infecţios – Helicobacter Pylori. Acesta este un microorgamnism spiralat şi flagelat, localizarea în stomac fiind la interfaţa între membrana apicală şi stratul de mucus, bine adaptat la mediul acidic.

Tipuri de ulcer – rolul bacteriei Helicobacter Pylori

Aproximativ 10% din populaţia adultă suferă sau a fost diagnosticată cu ulcer gastro-duodenal¹. Infecția cu Helicobacter Pylori afectează peste 2 miliarde de oameni, fiind foarte frecventă în țările slab dezvoltate (ex: la vârsta de 20 ani aprox. 70% dintre oameni sunt infectaţi cu Helicobacter Pylori) şi mai puțin frecventă în statele dezvoltate (urmărind aceeaşi vârstă, doar 15-20% sunt infectaţi)². Mecanismul de infectare este pe cale fecal-orală sau rareori oral-orală.

Infecţia acută cu Helicobacter Pylori are la bază o inflamație acută (gastroduodenită acută), care se autolimitează parțial, rămânând însă un grad de inflamație reziduală (gastrită cronică), ce va fi implicată în apariția bolii ulceroase. În cazul gastritei antrale, aceasta va duce la creşterea secreţiei de gastrină şi implicit la hipersecreţie acidă.

Ca răspuns la excesul de secreție hiperacidă, care va ajunge în duoden, se va produce o metaplazie la nivel epiteliului duodenal, o etapă obligatorie a ulcerogenezei. În cazul unei inflamații ce apare la nivelul corpului gastric, aceasta va scădea rezistenţa mucoasei la factorii de agresiune, putând determina ulcer gastric.

Prevalenţa³ infecţiei cu Helicobacter Pylori în cazul ulcerului duodenal este de până la 90-95% (considerându-se că în restul de 5-10%, ulcerele gastro-duodenale sunt generate de consumul de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) sau, eventual, de sindromul Zollinger-Ellison. Prevalența infecției cu Helicobacter Pylori în ulcer gastric este de aprox. 70-80%.

Deşi rolul infecţiei cu Helicobacter Pylori este dovedit, acesta nu poate explica în totalitate multiplele diferenţe între cele două tipuri de ulcer, precum şi ulcerul Helicobacter Pylori negativ. De aceea, încă se acordă importanţă teoriei clasice, ce descrie un dezechilibru între factorii de agresiune (crescuţi) și cei protectori (scăzuţi) asupra mucoasei gastrice şi duodenale, toate acestea sub influenţa unor factori de mediu şi genetici individuali.

Ulcerogeneza indusă de Helicobacter Pylori este descrisă de o acţiune directă asupra mucoasei gastroduodenale şi indirectă, prin creşterea secreţiei clorhidro-peptice. Mecanismul direct este determinat de procesul inflamator iniţiat de HP, care declanşează gastrita acută, ce se poate croniciza. Mecanismul de acțiune indirect al HP se realizează prin secreţia de urează şi crearea unui mediu alcalin în jurul celulelor secretoare de gastrină, fiind astfel stimulată secreţia de gastrină şi indirect, hipersecreţia acidă.

Atât ulcerul gastric (UG), cât şi ulcerul duodenal (UD) nu se pot dezvolta fără existența hipersecreţiei acide, rolul său major fiind în cazul ulcerului cu localizare duodenală. Cauzele cele mai importante ale hipersecreţiei de acid clorhidric (HCl) sunt: creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau prin hipergastrinemie, hipertonia vagală, hipersensibilitatea celulelor parietale la stimuli vagali, tulburări de motilitate gastrică, care este crescută în UD, cu ”bombardarea” permanentă a duodenului cu acid şi, scăzută în UG, cu stază gastrică.

Fumatul este un factor etiologic cert, care intervine prin scăderea secreţiei alcaline pancreatice şi anularea mecanismelor inhibitorii ale secreţiei acide.

Medicamentele cu potenţial ulcerogen sunt: aspirina şi AINS, care acţionează direct, prin pătrunderea la nivelul membranei apicale a epiteliului gastric, eliberând H+ şi, indirect, prin inhibiţia ciclooxigenazei şi blocarea sintezei prostaglandinelor (PG) E2, F2 şi I2. Administrarea de corticosteroizi în doze mai mari de 1g de hidrocortizon/ zi pot avea o acţiune ulcerogenă, mai ales la administrarea orală, prin afectarea mucusului şi a sintezei de prostaglandine protectoare.

Diagnostic

Diagnosticul clinic se bazează pe simptomatologia clasică în care durerea este simptomul cardinal, fiind descrisă prin mai mulți parametri: localizare, ritmicitate (apariţia durerii în funcţie de alimente, denumirea populară de “foame dureroasă”), periodicitate (apariţia în decursul anului în mod clasic primăvara şi toamna şi mica periodicitate în cursul zilei), iradiere, modificare a caracterelor durerii. Alte simptome ce pot apărea în ulcer sunt vărsăturile, modificări ale apetitului, însoțite de  simptome dispeptice (eructaţii, balonări, saţietate precoce).

Diagnosticul paraclinic se face prin evidențierea ulcerului şi prin confirmarea prezenței Helicobacter Pylori. Endoscopia permite evaluarea corectă a ulcerului, prin identificarea lui, demonstrarea activităţii, cât şi a prezenţei unei eventuale hemoragii oprite sau activă. Totodată, endoscopia permite biopsierea zonei ulcerate, iar diagnosticul histopatologic va preciza caracterul benign sau malign al leziunii ulceroase.

Identificarea agentului cauzal al majorității ulcerelor gastro-duodenale este un element de diagnostic obligatoriu în strategia evaluării ulcerului, având drept scop o atitudine terapeutică ulterioară. Determinarea Helicobacter Pylori se face prin metode directe (Antigen Helicobacter pylori din materii fecale sau evaluare endoscopică) şi metode indirecte (Helicobacter pylori Anticorpi IgG din ser).

Evoluția și prognosticul bolii ulceroase

În ultima perioadă, evoluţia negativă a bolii ulceroase gastroduodenale a fost mult ameliorată. Odată cu apariţia noilor medicamente antisecretorii foarte potente (Blocanţii H2 sau Blocanţii pompei H+/K+ ATP-aza), evoluţia ulcerului este cel mai adesea favorabilă, complicaţiile s-au redus mult, iar cazurile ce necesită intervenție chirurgicală sunt relativ rare. În plus, introducerea terapiei anti-HP a determinat reducerea marcantă a recidivelor ulceroase.

Prognosticul bolii ulceroase s-a îmbunătățit mult în ultimele decenii şi mai ales din momentul inițierii  terapiei corecte de eradicare a Helicobacter Pylori, riscul de recidivă scăzând semnificativ.

Tratamentul bolii ulceroase a adus numeroase schimbări în ultima perioadă, comparativ cu conceptul clasic, cu privire la terapia antiulceroasă.  Regimul alimentar şi renunțarea la consumul de cafea nu au dovedit progrese în vindecarea ulcerului, însă se poate recomanda o dietă care să evite alimentele acide, iuţi sau piperate, iar excluderea cafelei, în puseu acut dureros, poate ameliora simptomele. La pacienţii cu ulcer activ se va interzice strict consumul de aspirină, AINS şi corticosteroizi.

Un aspect important dezbătut în ultimii ani este cel al eradicării Helicobacter Pylori. Dacă terapia antisecretorie rezolvă problema puseului dureros, în momentul eradicării HP, riscul de recidivă ulceroasă scade foarte mult.

Referințe:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6140150/
2. https://www.medscape.com/viewarticle/974767
3. Curs de Gastroenterologie, Universitatea de Medicină și Farmacie “Victor Babeș