Informaţii generale Interferon gamma (IFNγ)
Interferonul gamma (IFNγ), considerat principala citokină responsabilă de imunitatea mediată celular, este un activator major al macrofagelor7;10.
Receptorul specific pentru IFNγ se află în special pe suprafaţa macrofagelor, celulelor NK (engl. natural killer)10. Din punct de vedere structural, acest receptor aparţine superfamiliei receptorilor citokinici (de tip interferon); este un heterodimer compus din 2 subunităţi, IFNGR1 şi IFNGR2 (sau IFNγRα şi IFNγRβ). Mutaţii ale genelor ce codifică subunităţile IFNGR1 şi IFNGR2 sunt responsabile de susceptibilitatea crescută la infecţii cu mycobacterii şi Salmonella10.
Citokina IFNγ este o proteină homodimerică formată din 143 aminoacizi, cu o greutate moleculară de 40-70 kDa9.
IFNγ este produs în principal de către limfocitele T helper de tip 1 (ca răspuns la stimularea antigenică şi mitogenă), de celulele NK (consecutiv acţiunii IL-2, anticorpilor anti-CD16 şi în prezenţa macrofagelor) şi de celulele T citotoxice7;9;10.
IFNγ mediază creşterea expresiei moleculelor de histocompatibilitate (MHC) de clasă I şi II. IFNγ stimulează în principal prezentarea antigenului şi producţia de citokine a monocitelor, precum şi celelalte funcţii efectoare ale acestor celule: aderenţa, fagocitoza, secreţia, arderile respiratorii şi producţia de NO (monoxid de azot).
Astfel, IFNγ favorizează acumularea macrofagelor la nivelul situsului răspunsului imun celular precum şi abilitatea acestora de a distruge microorganismele intracelulare7;9;10. De asemenea IFNγ stimulează şi capacitatea altor celule de a distruge microorganisme, precum a celulelor NK şi a neutrofilelor7. Asemănător celorlalţi interferoni (în special INFα şi IFNβ) inhibă replicarea virală7;10.
Recomandări pentru determinarea IFNγ
Nivelele cantitative ale IFNγ determinate în diverse lichide biologice pot fi utilizate în diagnosticarea unor afecţiuni imune şi în monitorizarea tratamentelor, doar în corelaţie cu date clinice şi paraclinice complementare. Deocamdată nu sunt suficiente informaţii de ordin statistic necesare stabilirii indicaţiilor specifice ale determinărilor serice ale IFNγ.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate) sau postprandial6.
Specimen recoltat – sânge venos6.
Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator6.
Cantitate recoltată – minim 0.5 mL ser6.
Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat, icteric, lipemic sau contaminat bacterian; probe care nu au sosit la laborator congelate6.
Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare cât mai repede după formarea completă a coagulului, iar proba va fi imediat congelată la -20°C; probele recoltate în afara punctelor laboratorului vor fi transportate în recipientul destinat probelor congelate6.
Stabilitate probă – serul este stabil 1 lună la -20°C; nu decongelaţi/recongelaţi6.
Metodă – EIA6.
Valori de referinţă – < 0.1 UI/mL6.
Interpretarea rezultatelor
Niveluri crescute ale marker-ului se întâlnesc în:
- artrita idiopatică juvenilă8;
- hepatita cronică cu virus hepatic C (VHC), constatându-se valori mai mari în cazul asocierii consumului de alcool4;
- rejetul de grefă (faza acută)2;
- boala celiacă3;
- boala Wilson5;
- diabet zaharat de tip I (evolutiv)1.
Bibliografie
1. Alizadeh B. Z., Hanifi-Moghaddam P., Eerligh P. et al, “Association of interferong and interleukin 10 genotypes and serum levels with partial clinical remission in type 1 diabetes”, Clinical and Experimental Immunology. 2006; 145: 480–484.
2. Atalar K, Afzali B, Lord G et al, “Relative roles of Th1 and Th17 effector cells in allograft rejection”, Curr Opin Organ Transplant. 2009 Feb;14(1):23-9.
3. Bergamaschi G., Markopoulos K., Albertini R. et al, “Anemia of chronic disease and defective erythropoietin production in patients with celiac disease“, Haematologica. 2008; 93(12): 1785-91.
4. Castellano-Higuera Ana, Gonzalez -Reimers E., Aleman-Valls M. R. et al, “Cytokines and lipid peroxidation in alcoholics with chronic hepatitis C virus infection”, Alcohol & Alcoholism. 2008; 43 (2):137–142.
5. Goyal M. K., Sinha S., Patil S. A. et al, “Do cytokines have any role in Wilson’s disease?”, Clinical and Experimental Immunology. 2008; 154: 74–79.
6. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
7. N. Franklin Adkinson JR, Bruce S. Bocher. Cytokines in allergic inflammation. In Middleton’s Allergy, Principles and Practice – Mosby Elsevier 7th-Ed 2008, 169.
8. Prahalad S., Martins T. B., Tebo Anne E, “Elevated serum levels of soluble CD154 in children with juvenile idiopathic arthritis”, Pediatric Rheumatology. 2008, 6:8.
9. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Immunology and immunopathology. In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods- Sauders Elsevier 21st-Ed 2007, 867.
10. Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher. Cytokines and cytokines receptors. In Clinical Immunology, Principles and Practice– Mosby Elsevier 3rd-Ed 2008, 143-149.
